Creatina 1: Conociendo a la creatina

¿Qué es la creatina?

La síntesis endógena de Cr se fundamenta primero en la transferencia del grupo amidino de la arginina al grupo amino de la glicina, produciendo ornitina y guanidinoacetato.

La PCr (fosfato creatina) y Cr (creatina) en relación al ATP y ADP son moléculas más pequeñas y menos cargadas negativamente que pueden encontrarse en concentraciones mucho mayores en muchas de las células y tejidos que contienen CK (creatina quinasa), en relación con eso permiten un mayor flujo intracelular de fosfatos de alta energía.

El guanidinoacetato es metilado sobre el nitrógeno original de la glicina usando S-adenosilmetionina (AdoMet) como el donador del grupo metilo. Esta reacción produce Cr y S-adenosilhomocisteína (AdoHcy)

¿Cómo funciona? ¿Nos proporciona un mayor rendimiento?

La creatina se acumula en el musculo en forma de fosfocreatina (PCr), donde primeramente habrá una hidrólisis de ATP en reposo para ceder fosfatos, pero durante el ejercicio es diferente, hay una hidrólisis de ATP inducida por el ejercicio y es esta fosfocreatina la que cede Pi (fosfato) para una rápida resintesis de ATP así una mayor y seguida contracción muscular

Durante el ejercicio intenso, la Cr en su forma energéticamente cargada, la PCr, está disponible en las fibras musculares para la regeneración inmediata de ATP mediante una reacción catalizada por la CK en un proceso rápido y anaeróbico.

El metabolismo de los fosfatos de alta energía, como la PCr, proporciona la energía necesaria para la contracción muscular durante ejercicios explosivos, muy breves y de elevada intensidad.

Durante los cortos periodos del ejercicio de alta intensidad, el Pi y los cationes H+ se acumulan en el músculo esquelético originando la fatiga. La acumulación de Pi impide la contracción muscular, afectando principalmente las fibras musculares de contracción rápida. El mayor rendimiento muscular observado tras la suplementación con Cr se debe a una mayor resíntesis de PCr, menor acumulación de Pi y aumento pH. La acumulación de Pi y H+ disminuye tras la administración de Cr, la relación de la producción neta de H+ también se reduce.

La suplementación con creatina aumenta el umbral anaeróbico, ya que realiza un optimización de la energía en ausencia de oxigeno. Además la suplementación con creatina aumenta la cantidad de PCr en el músculo provocando un descenso de amonio e hipoxantinas durante el ejercicio de alta intensidad, dando como resultado una mayor regeneración de ATP lo que conlleva a un mayor rendimiento.

El suplementarnos con creatina no incrementa las concentraciones de ATP, por el contrario puede disminuirlo ya que se deben ceder grupos fosfato, en músculo en reposo pero se ha demostrado que ayuda a mantener las concentraciones de éste durante contracciones máximas debido al incremento de la concentración, tasa de resíntesis y mayor cantidad de PCr.

Todas estas mejoras de rendimiento se deben a la capacidad de la creatina para una mayor resíntesis de ATP, además al ser fosfatos de alta energía puede proporcionar energía por ella misma en el músculo.

Homeostasis,músculo y células satélite

En esta entrada del blog voy a tratar el tema de las células satelite.Seguro que alguna vez habeis oido hablar de este tipo de células y su importancia a la hora de aumentar masa muscular,aunque seguramente no en el gym.Pues bien lo primero,¿que son?Las celulas satelite son como las células madre del musculo,es decir son células que se encuentran aun sin diferenciar(sin haberse transformado en celulas adultas con una función y estructura especifica).

Este tipo de célula podemos encontrarlas en multitud de tejidos como en la fibra muscular donde permancen en un estado de latencia(de espera) hasta que el estrés provocado por el ejercicio fisico las activa.Antes de seguir quiero nombrar el concepto de homeostasis que resumiendo es el conjunto de adaptaciones metabolicas que nuestro cuerpo lleva a cabo soportar el estrés producido por lo estimulos ambientales o del propio medio interno.

Pues como seguro que algunos ya estais pensando,la activación de estas celulas satelite es un tipo de adaptación.En el momento en que forzamos a nuestro organismo a un estrés agudo derivado del ejercicio,este se inflama y todos estos procesos metabolicos se llevan a cabo con una unica finalidad,volver a ese estado de homeostasis(equilibrio)para que en futuros entrenamientos no se produzca esa inflamación,motivo por el cual muchas personas se estancan debido a que no someten al cuerpo a nuevos estimulos capaces de desencadenar nuevas adaptaciones metabolicas(periodización).



El aumento de masa muscular esta directamente relacionado con el potencial de sintesis proteica.El conjunto de elementos celulares encargado de llevar a cabo este proceso se encuentra en el núcleo de las celulas.La capacidad de crecer de las fibras musculares se debe principalmente a que las celulas que poseen son multinucleadas,es decir poseen mas de un núcleo por lo que su capacidad para sintetizar proteinas es mayor que la de otros tejidos.

Sin embargo cuanto mas duradero e intenso es el estímulo,mayores son las adaptaciones que deben llevarse a cabo y es por ello que entran en juego las células satelite,para ceder su núcleo y poder conseguir esa adaptacion(sintesis proteica)para de alguna manera evitar la inflmacion derivada de ese estrés.

En el momento que las células satélite son activadas,se multiplican,se especializan y se funden con las fibras musculares para reparar y posibilitar el crecimiento muscular.Con esto ya nos hacemos una idea de la importancia de este tipo celular en el desarrollo de masa muscular.

Para bien o para mal la capacidad de accion de estas células no es la misma para todos,de ahi que existan personas que respondan extremadamente bien al trabajo pesado y otras que incluso con entrenamientos al parecer duros no consiguen subir ni a la de tres.De ahi la importancia de más que entrenar duro,saber que estimulo necesitas en cada momento para activar al maximo ese potencial que permita nuestra mas ansiada adaptacion, el aumento de masa muscular.

Conociendo el AMPK(1)

El ATP tambien conocido como adenosin trifosfato es el compuesto energetico principal del metabolismo humano a partir del cual se obtiene la energia necesaria para realizar las funciones vitales correctamente asi como mantener el equilibrio(homeostasis)con el medio que nos rodea.

Uno de los preocursores del ATP,el AMP(adenosin monofosfato) esta relacionado con uno de los sistemas de produccion de ATP,el AMPK o AMP-activated kinase el cual es activado por dicho AMP.Esta molecula no es mas que un complejo proteico que se activa cuando la relación entre AMP y ATP es alta,es decir, cuando nuestras reservas de ATP han decaido debido a la gran demanda de energia de nuestras celulas..

Para hacernos una idea de la importancia de la nutricion,hay que saber que este sistema puede sobreexpresarse en funcion de la alimentacion a nivel genomico.Asi pues una dieta rica en lipidos implica una disminucion del ARNm(molecula con informacion para sintetizar proteinas)que llevaria informacion para la sintesis de subunidades proteicas del AMPK.Esto se traduciria en una disminucion de su actividad en musculo esqueletico por lo que el organismo podria estar sometido a un exceso de efectos metabolicos nocivos por un exceso de grasa junto con perdida de la capacidad para captar glucosa y sintesis de citoquinas como TNF que aumentarian los efectos nocivos.

El acido eicosapentanoico y docosahexanoico,ambos tipos de omega 3 pueden ayudar a contrarrestar los efectos de una dieta alta en grasas- como puede ser el incremento de la sintesis lipica en higado(higado graso) o la disminucion en la oxidacion de acidos grasos la cual es debida a la perdida de expresion de encimas que intervienen en el metabolismo mitocondrial de los AG-mediante un aumento en la activacion de la via AMPK.Otras grasas como el CLA(acido linoleico conjugado) tambien actua sobre el AMPK,pero en este caso ejerce un control negativo en su expresion.

Una buena forma de potencia la via AMPK y conseguir un efecto lipolitico es mediante la fibra dietaria la cual produce en colon otros lipidos de cadena corta(butirato) que son capaces de activar AMPK y beneficiar en este sentido nuestra salud.

La mayoria de alimentos con bajo IG(indice glucemico) pueden ser beneficiosos en la regulacion del peso al aumentar la saciedad y la oxidacion de AG via AMPK.

Conociendo ya la importancia de este regular metabolico en proximas entradas iremos profundizando en su expresión,regulacion,función y como dirigirlo en funcion de nuestros objetivos.

TENEMOS MIEDO A ENTRENAR MÁS

En la entrada de hoy voy a dejar la ciencia de lado y sólo voy a hablar desde la experiencia personal acerca de la frecuencia de entrenamiento y de los resultados que he obtenido gracias a ella. Casi todo el mundo que empieza en el mundo del entrenamiento con peso, su objetivo inmediato es la hipertrofia, verse grande, ganar fuerza...por lo que se suele imponer la máxima más = mejor, cosa que es totalmente errónea, pero por desgracia la mayoría nos damos cuenta demasiado tarde. 

El otro día hablando con @Nutrientrena la gente se extrañaba de cómo se puede progresar y producir hipertrofia con una alta frecuencia de entrenamiento. Vamos a hacer memoria, hay ciclistas con grandes piernas, piragüistas con grandes espaldas y brazos, y gimnastas con un torso descomunal. ¿Piensas que entrenan 1 día a la semana hasta el agotamiento y el resto descansan? Todos sabemos que no...

   Aunque el objetivo de estos deportes no sea la hipertrofia y sí el rendimiento, la hipertrofia es un efecto que se produce en la búsqueda del rendimiento, muchos deberíamos centrarnos en obtener rendimiento, ya sea hacer X cantidad de repeticiones o llegar a levantar determinado peso. Independientemente de todas las teorías sobre métodos de entrenamiento, altas repeticiones vs bajas repeticiones, excéntricas, myo-reps.. ésto no es una ciencia 100% cierta, el resultado final de un entrenamiento es la adaptación al estímulo al que has estado expuesto, si nunca has entrenado, el cuerpo tardará 1 semana en recuperarse hasta el siguiente entrenamiento, la segunda vez tardarás la mitad y así consecutivamente, si siempre haces lo mismo la adaptación será limitada y nunca avanzarás, si, ya se que cuesta entrenar un día y aguantar el mismo dolor 24 horas después, pero a ésto se le llama salir de la zona de confort.

Desde la experiencia personal puedo decir una cosa, siempre he sido malísimo con las dominadas, mientras que en peso muerto levantaba 140 Kg en dominadas me costaba hacer 3 series de 10 repeticiones o incluso lastrarme, pero todo cambió cuando empecé a entrenar para escalada, hacía dominadas 4 días o incluso 5 a la semana. Al pasar 3 meses resultó que era capaz de hacer 6 repeticiones con 20 Kg de lastre sin problema y con técnica estricta. Lo mismo me pasó en el caso de las sentadillas haciendo sentadillas 4 veces por semana, no sólo he aumentado bastante la fuerza, si no también el tamaño de mis cuádriceps y glúteo, lo mismo que con el femoral, sólo que suelo trabajarlo con curls muy concentrados con alta frecuencia y un PM una vez a la semana. 

Mi recomendación personal es que probéis tomando ciertas precauciones, hay que cambiar el chip y no se puede ir al límite, ir siempre al fallo, hay que calcular pesos, periodizar, no es tan divertido, pero cuando en dos semanas veas la progresión te darás cuenta. Ésto se hace por una simple razón, si pretendes entrenar con mayor frecuencia debes conservar articulaciones y tendones todo lo que puedas además de la sobrecarga que supone para el SNC hacer siempre repeticiones forzadas, el sistema nervioso en éste caso es nuestro enemigo Nº1 y el que peor jugadas te pasará, pero de los errores se aprende.

EL LADO DESCONOCIDO DE LOS W3

Los ácidos grasos omega 3 se conocen por sus características antiinflamatorias y por sus efectos beneficiosos sobre la salud cerebral y el sistema circulatorio, principalmente por la cantidad de prostanoides anti-inflamatorios que se producen mediante biosíntesis a partir del EPA. He de decir que aunque en algunos alimentos como pescados grasos encontramos ciertas cantidades de EPA de forma preformada, el resto debemos sintetizarlo a partir del ácido alfa-linolénico, genial, entonces relajémenos, compremos W-3 y reduzcamos las enfermedades cardiovasculares. Pero no todo es tan sencillo, aunque las cantidades necesarias de EPA y DHA diarias son relativamente pequeñas, el problema lo provocan sus competidores. Los otros PUFAS, los omega 6 sufren un proceso de biosíntesis similar a los W3 usando las mismas enzimas, elongasas para añadir carbonos a la estructura del ácido graso y desaturasas para crear dobles enlaces. ¿Y DÓNDE ESTÁ EL PROBLEMA? Si son necesarias las mismas enzimas, lógicamente el ácido graso W3 o W6 que esté en mayor cantidad se llevará la palma. El paso más crítico lo media la Delta-5-Desaturasa, de ácido tetrapentanoico a EPA, esta misma enzima cataliza la conversión de ácido dihomo-gamma-linolénico a ácido araquidónico ¿entonces quien gana? Actualmente la ingesta de ácidos grasos de la familia W6 es tan descontrolada que el paso de ácido eicosatetranoico a EPA se ve limitado, ésto es relativamente facil de controlar a través de la dieta, por lo que si tu alimentación es pésima, por muchas cápsulas de W3 que consumas estarás tirando el dinero y la salud a la basura, siempre he cuestionado de la seguridad de estos suplementos, que eso da para otra entrada.

¿Sólo el EPA tiene funciones antiinflamatorias? Desde luego no, El DHA es biosintetizado gracias a otra elongasa y a la Delta-4-desaturasa, y mediante otras formas directas e independientes (Ruta de Sprecher). Aquí viene lo que poca gente conoce, el EPA y DHA también tienen efecto sobre algunos receptores de las proteínas G, hay muchos receptores de este tipo activados por ácidos grasos, pero el EPA y DHA tienen la particularidad de activar el GPR120, éste receptor curiosamente se encuentra en el tejido adiposo y macrófagos en mayor cantidad, en el músculo esquelético por ejemplo es casi inexistente. Tanto el EPA y DHA al unirse al receptor 120 de la proteína G de los macrófagos inhibe la quinasa TAK1 (TGF-Beta Activated Kinase 1) a través de la arrestina 2, esta proteína inhibe a TAK1 así cómo la respuesta intracecular a la activación de receptores adrenérgicos, limitando así toda la cascada de recciones resultante en la liberación de citoquinas inflamatorias, como es el caso del Factor de Necrosis Tumoral TNF-alpha.

En el caso de los adipocitos, el sistema es totalmente diferente, al unirse al receptor 120 de las proteínas G, se transloca a la membrana una subunidad de esta proteína, la unidad 11 en concreto, que se va a encargar de activar la Fosoinositol-3-Quinasa produciendo un conjunto de reacciones AKT/PKB >Activa RAB mediante GTP, al igual que ocurre con la señalización de la insulina a través de IRS. Por lo que el consumo de ácidos grasos W3 y la mejora del ratio de los PUFAS a demás de suponer un estado menos agresivo e inflamatorio mediado por citoquinas, en personas obesas o con pérdida de la sensibilidad a la insulina que suponen un grado de inflamación crónica debido a las altas concentraciones de ésta, a parte de los prostanoides 3, la activación de ciertas vías mediante las proteínas G puede ser útil a la hora de mejorar ciertos marcadores de riesgo y el estado de salud general.