COMER DE FORMA EFICIENTE

La eterna pregunta... ¿cuántas comidas tengo que realizar al día?, primero definamos que entendemos por comida, desde un punto de vista evolutivo, el ser humano se caracterizaba por soportar largos periodos de ayuno por lo que se podría decir que comer cada 2-3-4 horas no es lo normal y una cetosis producida por el ayuno prolongado sería lo normal evolutivamente hablando, de hecho, estamos preparados para ello (1), al margen de las estupideces que se recomiendan tipo “mantener la glucemia estable” Quiénes hacen esas recomendaciones no sé que entenderán por estable, pero comer HC cada 3 horas dudo que aporte más estabilidad:

Otras recomendaciones sin fundamento, de los creadores de tenemos que mantener la glucemia estable, llega, comer más veces aumenta el metabolismo, ¿aumentar qué? El metabolismo incluye infinidad de reacciones y vías bioquimicas, de las cuáles, muchas no comprendemos aún con claridad y la mayoría están por descubrir, así que de aumentar el metabolismo nada, en todo caso aumentaría la tasa metabólica y aún así comer más veces no muestra ningún beneficio sobre el TEF (thermic effect of food) (2),

En estudios como el de Sofer o Nancy L. Keim que comparan el timing y el reparto de macro nutrientes se ve como el grupo que concentra la mayoría de calorías en una sola comida, en concreto en la cena, con la mayoría de carbohidratos en ella, al final del estudio perdió más grasa y conservó mejor la masa muscular (3)(4). Los ritmos crono biológicos son regulados de forma interna por un sistema de retroaliemtación formado por cuatro proteínas formando dos heterodímeros (CLOCK:BMAL) (PER:CRY) y de forma externa por la luz ambiental y la comida(más detalles en Todo sobre la melatonina), afectando al metabolismo de hidratos de carbono y grasas, por lo que no habrá la misma respuesta por la mañana que por la noche, el metabolismo lipídico es más eficiente a primera hora del día que por la noche, por lo que realizar una comida alta en grasas a primera hora del día y una alta en carbohidratos a última hora del día mejora la flexibilidad metabólica, menor glucemia a lo largo del día

El momento en el que comamos y que comamos actúa como regulador cronobiológico actuando en muchos casos como disruptor al igual que la luz, una posible teoría es la fuerte influencia de AMPK en la regulación de los ritmos circadianos, el patrón de alimentación actual consiste en comer con mucha frecuencia, produciendo varios picos de inhibición de AMPK y varios picos de activación. La AMPK (AMP-kinasa) para los que no la conozcáis os dejo una entrada de nuestro blog que la explica a fondo conociendo el AMPK . AMPK actúa fosforilando un resto de serina de la CKI, lo que se traduce e una degradación de mPER2 

produciendo un avance en el sistema de retroaliemtación, en concreto en el asa de regulación negativa, pasando a la siguiente fase, en el caso de una inhibición de AMPK ocurriría lo contrario, un “estancamiento” en el asa de regulación negativa, a su vez, AMPK también se ha demostrado que desestabiliza mCRY1 a nivel de músculo esquelético, alterando de misma manera el ritmo circadiano. Se ha demostrado que BMAL tiene la capacidad de aumentar la adipogénesis (5), desde un punto de vista evolutivo es lo normal, aumento de grasa durante el día que sirve como reserva durante la noche, de hecho, en ratas con mutaciones en el gen BMAL +/+ se ve como aumentan de peso, estudios sugieren que una futura regulación a la baja tendría efectos beneficiosos sobre el tratamiento de la obesidad (6). En conclusión, ésto nos indica que dos comidas diarias con la mayoría de Kcal en una comida sería lo más beneficioso.

La melatonina es una hormona que se sintetiza en la glándula pineal en respuesta a la luz, señalizado a través del NSQ (Núcleo Supra Quiasmático), retina y regulado de forma endógena por el core clock mencionado antes. Su producción es muy baja durante la mañana y va aumentando a lo largo del día, aunque su incremento desde las 2 PM hasta las 8 PM es my baja, mientras que a partir de las 8 PM hasta las 3 AM se produce la mayor subida, con el pico máximo a las 3 AM hasta las 6 AM que decae. La melatonina además de otras funciones hace a los tejidos más eficientes a la hora de captar glucosa además de mejorar la función de las células beta-pancreáticas. En ratas con mutaciones -/- en los receptores de melatonina MTR1 se ve como son incapaces de metabolizar la glucosa (7) y como la concentración de melatonina es inversa a la resistencia a la insulina (8) . A su vez, el core clock también juega un papel importante, en ratones con mutaciones en BMAL -/- se caracterizaban por aumento de grasa subcutánea y resistencia a la insulina, en comparación con la mutación +/+ vemos que ambos producen un aumento de peso con cambios en la ubicación de almacenamiento de la grasa (subcutánea y visceral) (9).

Pasando a la práctica deducimos que cena alta en hidratos de carbono, además de los efectos sobre la composición corporal citados antes, tiene efectos sobre el SNC. El triptófano, un aminoácido de carga neutra, se encuentra en grandes cantidades en aliementos ricos en HC, además de intervenir en la síntesis de melatonina en los pinealocitos, (glándula pineal) compite con otros aminoácido de carga neutra LNAA por el paso a través de la barrera hematoencefálica (BHE) los aminoácidos como la leucina, valina e isoleucina reducen la fatiga a nivel de SNC mediante este mecanismo, por lo que una alta concentración de los mismos antes de dormir no es lo ideal para mejorar el sueño.

Debemos tener en cuenta la hora de entreno a la hora de planificar el timing a lo largo del día, si entrenamos a primera hora una carga de HC el día anterior nos ayudará a aumentar el rendimiento y la depleción de glucógeno muscular será muy leve respecto al día anterior, además no es un tema que deba preocupar. Entrenar con cierta depleción de glucógeno muscular, al suponer un mayor estrés metabólico, aumenta los niveles de marcadores de hipertrofia como p70s6k (10) disminuye la expresión de genes atróficos (11) y aumenta la cantidad de GLUT 4 post entreno por lo que la captación de glucosa y supercompensación será más eficiente.

La Journal of Science and Medicine in Sports publicó este trial “Adaptations to skeletal muscle with endurance excercise training in the acutely fed versus overnight state” En el cual compara niveles enzimáticos y cambios en el rendimiento (Vo2 _máx), los resultados obtenidos fueron que una pequeña depleción de glucógeno aumenta considerabemente los niveles enzimáticos (HAD) 3-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase y (CS) Citrato Sintasa en el caso de los hombres, sin embargo, las mujeres responden mejor cuando entrenan con HC pre entreno. Durante el ejercicio, las mujeres usan la grasa en mayor medida que los homrbres como sustrato energético, por lo que en cualquier caso los niveles de HAD  implicados en la peroxidación lipídca son mayores en mujeres, ya sea en estado de ayuno o no, a pesar de que las mujeres son más lipolíticas, se ve como entrenar sin depleción de glucógeno supone un incremento en el rendimiento enzimático/muscular para ellas probablemente debido al efecto modulatorio de los HC sobre la LPL muscular, ya que comidas altas en HC aumentan la LPL muscular aumentando así el transporte de ácidos grasos al interior del músculo esquelético “ a novel finding of the present study is that the muscles of women respond better to fed training”

Antes hemos dicho que lo ideal por varios motivos sería usar los HC a última hora del día, tanto si entrenamos a primera hora del día como a última el efecto es similar, aunque la repleción de glucógeno es mayor después de entrenar, los niveles del GLUT 4 y por tanto, una mayor captación de glucosa a nivel muscular se mantienen altos durante varias horas aunque no consumamos HC después de entrenar (12) 


“the increases in GLUT4 protein, insulin-stimulated glucose transport, and increased capacity for glycogen supercompensation persisted unchanged for 66 h in rats fed a carbohydrate-free diet that prevented glycogen supercompensation after exercise.”  

Muchos dirán que para mejorar la MPS es necesario elevar la insulina, pero a partir de cierta concentración de insulina, no se ve incremento en la MPS. (13).

“In conclusion, coingestion of carbohydrate during recovery does not further stimulate postexercise muscle protein synthesis when ample protein is ingested. “

Por lo que podemos seguir reservando la mayor cantidad de HC para la cena con los mismos beneficios prácticamente.

Para activar las rutas anabólicas celulares y factores de crecimiento, es necesaria cierta cantidad de leucina y energía en cada comida, en la tesis de Layle Norton profundiza en detalle.

“Leucine is a critical factor determining protein quantity and quality a complete meal to initiales muscle protein synthesis”

En “Optimal protein intake” también viene explicado a la perfección., como para sacar conclusiones claras acerca del timing de proteína a lo largo del día. En el caso de usar proteína de suero, debido a su velocidad de absorción, concentración de AAS y leucina y capacidad insulinogénica, la dosis óptima ronda los 20-25 grs de proteína, por toma, la dosis con la que se consigue mayor MPS es alrededor de 36 grs, ya que aumentamos el efecto insulinogénico de la misma pero también la oxidación y por lo tanto menor mayor nitrógeno excretado. 

Como conclusión final, resaltar los beneficios que aporta una cena alta en hidratos de carbono sobre la flexibilidad metabólica, mejor composición corporal y mejora del sueño, todo combinado con una dieta alta en proteína, en dosis eficientes como se ha visto antes y moderada-alta en grasa durante el resto del día.

SENTADILLAS Y ALTA FRECUENCIA

Hace tiempo hablé de la alta frecuencia y de cómo deberíamos afrontar la alta frecuencia  Tenemos miedo a entrenar más .

En la entrada de hoy voy a centrarme en cómo trabajar sentadillas con alta frecuencia desde la experiencia personal. Cuando me refiero a alta frecuencia, estoy hablando de 4 o más sesiones de sentadillas a la semana, lo máximo que he llegado a realizar han sido 6 días incluyendo 2 o 3 días de variantes de sentadilla.

¿CÓMO DEBEMOS AFRONTAR LA ALTA FRECUENCIA?

Si estás acostumbrado/a a entrenar con baja frecuencia, a hacer el típico entrenamiento de pierna una vez a la semana hasta el mareo profundo, deja al margen la mayoría de cosas que has aprendido hasta ahora. Lo primero es ser consciente del estrés que produce los ejercicios básicos y pesados como la sentadilla sobre el SNC y por lo tanto aumenta considerablemente el riesgo de lesión. Debemos dejar el "ego" a un lado y planificar el entrenamiento dentro de los posible, aunque también tenemos que saber escuchar a nuestro cuerpo, muchas veces nos engañará, sobre todo las primeras sesiones de aclimatación a la alta frecuencia.

ELIGIENDO EJERCICIOS

Si trabajamos con alta o muy alta frecuencia en sentadillas, una buena táctica es elegir variantes, aunque nuestro entrenamiento gire entorno a la sentadilla trasera, también debemos considerar las sentadillas frontales, sentadillas búlgaras, pistols, etc.... Hacer variantes no va a suponer un desacostumbramiento a la sentadilla trasera ni mucho menos, nos ayudará a mejorar como ejercicios de transferencia además de ayudarnos a descargar el SNC.

PLANIFICACIÓN Y PROGRESIONES

Como hemos dicho antes, la clave es tener un esbozo de cómo debe ser nuestro entrenamiento, siempre podemos tener un día mejor o peor, por ello no hay que desesperarse. Para planificar los entrenamientos y progresiones nos basaremos en nuestro 1RM y en un determinado número de series semanales como objetivo, manteniéndonos alejados del 1 RM como norma general, ésto no quiere decir que no trabajemos a 1 o 2 repeticiones. Aunque hay sistemas "max out" que enfocan la alta frecuencia con muy muy poco volumen y cerca del fallo, personalmente no lo recomiendo a no ser que tengas una recuperación excelente cómo para trabjar con un 80-85% de tu RM a 10 repeticiones 6 días a la semana. 

EJEMPLO DE UNA SEMANA

Día 1: Sentadilla trasera

 1x10 (barra)

1x10 (40% RM)

1x6 (75% RM)

1x6 (85% RM)  

Día 2: Sentadilla trasera

1x10 (barra)

1x10 (40% RM)

1x6 (75% RM)

1x1 (90%RM)

1x2 (90% RM)

Día 3: Sentadilla búlgara

1x10 (warm up)

1x8(70% RM)

1x10 (70% RM)

1x10 (70% RM)

Día 4:descanso

Día5: Sentadilla trasera

1x10 (barra)

1x10 (40% RM)

1x6 (75%RM)

1x1 (90%RM)

1x1 (90% RM)

1x1 (90% RM)

1x2 (90%RM)

En total hemos hecho 13 series efectivas sin contar series de aproximación, en un entrenamiento de un día a la semana, es más que probable que no hubiéramos podido hacer 13 series de sentadillas en una sesión y un total de 60 repeticiones. Ésta es una opción y es un ejemplo de cómo entreno yo, se pueden hacer más modificaciones, bajar intensidad, añadir más volumen, etc... pero hasta el momento me ha ido bien. Las progresiones las baso en un aumento de peso cada dos semanas más o menos, aumentando el peso total un 2%.

Espero que os ayude a decidiros si queréis cambiar la forma de entrenar ;)

           

TODO SOBRE LA MELATONINA (PARTE1)

A todos esos que os cuesta dormir, espero que os ayude esta entrada, vamos allá:

Los ritmos circadianos son ritmos biológicos  que duran entre 20 y 28 horas, regulados principalmente de forma endógena (genes CLOCK, BMAL-1, PER Y CRY1-2 en sus distintas variantes), estos genes se expresan principalmente en el NSQ (Núcleo Supraquiasmático) situado en el hipotálamo y en menor medida en otras regiones cerebrales y otros tejidos, las últimas hipótesis señalan al tejido adiposo y su función en la etapa de hibernación desde un punto de vista evolutivo, claro. El NSQ es estimulado y eprimido en función de la luz ambiental mediante las células ganglionares y receptores fotosensibles que se encuentran en la retina y conectan la misma con el NSQ a través del nervio óptico y posteriormente estimulando la síntesis de melatonina en la Glándula Pineal. Aunque éste es el principal reloj biológico, también hemos dicho antes que existe una regulación génica del ciclo circadiano mediante un sistema de retroalimentación. La activación de dicho sistema lo inicia un dímero formado por las proteínas CLOCK (circadian locomotor output cycles kaput) y BMAL1 (brain and muscle ARNT-like protein 1) que estimulan la transcripción de los genes PER Y CRY a través de la unión a una secuencia promotora de ADN conocidas como cajas E, por lo tanto CLOCK y BMAL1 actúan como reguladores positivos. Una vez traducidas las proteínas PER Y CRY comienza la formación de otro dímero entre PER Y CRY en el citosol a medida que avanza el día, éste dímero se fosforila  por dos quinasas específicas, una vez fosforilado y translocado al núcleo de la célula es capaz de impedir la unión de los dímeros CLOCK Y BMAL1 a las cajas reguladoras E y por lo tanto impedir la transcripción de los genes PER Y CRY regulando negativamente el sistema de retroalimentación. Todo este proceso corresponde con un ciclo circadiano, es decir, las proteínas CLOCK y BMAL1 estaría relacionadas con las primeras 12 horas de día, mientras que PER y CRY con las segunda mitad del día hasta la media noche. Para hace el reset del ciclo, los dímeros también actúan sobre receptores nucleares, ya que hasta ahora hemos visto sólo como se regula la trasncripción de las proteínas PER Y CRY pero no CLOCK Y BMAL1. En el núcleo celular existen una serie de receptores huérfanos, conocidos como ROR/RZR y REV-ERB, ahora nos quedaremos con REV-ERB y hablaremos más adelante de ROR/RZR. Volvamos a situarnos donde estábamos antes, hacia media noche tenemos el dímero PER/CRY translocado al núcleo, el cual además de inhibir la transcripción de PER/CRY inhibe la transcripción de REV-ERB, cuando existe ausencia de este receptor, permite que otro receptor nuclear del que hemos hablado antes (ROR) se una a la secuencia pormotora de los genes BMAL y aumente su transcripción. De modo que partiendo desde el inicio del ciclo que es la media noche, iría aumentando la transcripción de BMAL1 y CLOCK y a su vez la expresión de REV-ERB en el núcleo, como consecuencia disminuyen los niveles de mRNA de BMAL 1 produciendo una disminución de éstas proteínas. Situándonos en las horas centrales del día, ya habría bastantes dímeros PER-CRY en el citosol y la transcripción de BMAL1-CLOCK inhibida, al estar translocados al núcleo PER/CRY han estado inhibiendo su propia producción debido que secuestran al dímero BMAL1-CLOCK, pero a medida que llega la noche al estar secuestrar a BMAL1-CLOCK disminuirá la transcripcción de receptores nucleares REV/ERB volviendo a aumentar la expresión de BMAL1 e iniciando el ciclo otra vez. Aunque la expresión estos genes se concentran en el NSQ en mayor medida, también se encuentran en otras regiones no sensibles a la luz, posiblemente ésta concentración en una región fotosensible o no fotosensible determine la capacidad de reajustar los ritmos circadianos en presencia de luz o no, independientemente de otros factores ambientales conocidos como zeitgebers, los cuáles funcionarán como reguladores del ritmo circadiano. Como ejemplo poner a las personas que viven de noche y duermen de día por trabajo, para ellos el zeitgeber principal será la luz ambiental y lo que más han de cuidar.

La melatonina ( N-acetil-5-metoxitriptamina ) una vez liberada por la glándula pineal al torrente sanguíneo se une a los diferentes receptores MT1 y MT2 acoplados a proteínas G en retina, gándula pineal, hipófisis, además de otros órganos con funciones endocrinas. Los receptores en la glándula pineal y en la retina regulan la expresión génica del ritmo circadiano a través de su activación, los que se encuentran en la retina regulan la información fótica que se transmite al NSQ, aumentando o disminuyendo la síntesis de melatonina  a nivel de la glándula pineal mientras que los receptores MT1 una vez activados distribudos en regiones cerebrales inducen la fase REM del sueño (Rapid-eye-moment) y los MT2 inducen la fase No-REM o también conocida como fase de sueño profundo. La melatonina una vez unida a sus receptores de membrana actúa sobre la adenilato ciclasa inhibiendo la producción de AMPc  mediante el acomplamiento de la proteína G i-alpha, fosforilando la proteína kinasa A y CREB, siendo éste último un factor de transcripción capaz de unirse al ADN mediante los receptores nucleares RZR/ROR (Retinoid Z Receptors)/ROR (Retinoid Orphan Receptors) provocando cambios en la expresión génica que afectan a los ritmos biológicos.

Como hemos visto la melatonina de forma exógena puede ser interesante como cronobiótico, aunque hay muchos protocolos de mejorar la síntesis endógena, en la segunda parte os hablaré sobre como usarla y mejorar la síntesis endógena.

REGULANDO EL APETITO

Mantener la homeostasis energética del organismo es fundamental para controlar el peso corporal o alcanzar nuestro objetivo, ya sea perder perderlo o ganarlo. Para ello debe haber un equilibrio entre ingesta y gasto calórico como sabemos, pero lejos de contar kcal, nuestro organismo tiene una serie de sistemas para regular el apetito con el objetivo de mantener siempre esta homeostasis energética.

El tejido adiposo juega un papel fundamental, por lo que se puede decir que es mucho más que un mero tejido de reserva energética, la secreción de leptina es directamente  proporcional a la cantidad de grasa que tengamos en el organismo, teniendo un efecto inhibitorio del hambre que ahora describiremos.

La leptina es segregada por el tejido adiposo, de forma más acentuada en el periodo pospandrial, junto con otros péptidos intestinales (GLP-1, GIP, CCK) así como la insulina. La leptina, se une a sus receptores en el núcleo arcuato, principalmente neuronas POMC que liberan melanocortinas con efecto inhibitorio sobre el apetito en los receptores de melanocortinas 4. Por otro lado la grelina, con efecto estimulante del apetito a través de neuronas NPY/AGRP al igual que la leptina, esto se produce en el núcleo arcuato, estimulando mediante el Neuro-Péptido-Yy la proteína Agoutí su unión como antagonista a receptores de melanocortina 4 y 3 en el núcleo paraventricular, con efecto contrario a las melanocortinas alfa y beta estimuladas gracias a la leptina, considerados agonistas de estos receptores.

Se podría deducir que cuánto más reservas lipídicas tengamos, más efecto inhibitorio del apetito tendría que haber, pero en la mayoría de los casos no es así, en personas obesas se produce una disminución de la expresión de éstos receptores y neuronas POMC, por lo que habrá un desequilibrio entre regiones neuronales POMC y GRP/NPY, favoreciendo a una sensación de hambre más permanente. Por ello en personas obesas no siempre es adecuada una dieta alta en grasas, principalmente por el potente efecto sobre la leptina y escaso sobre pépticos intestinales y de saciedad, por ello hay que jugar con la densidad calórica, está demostrado que en obesos los HC aumentan en mayor medida la liberación del péptido PPY que bloquea la acción de NPY disminuyendo así la necesidad de ingerir alimentos, mientras que en personas sanas ocurre al contrario, la grasa tiene un efecto más inhibitorio del apetito que los HC.

Los Secretos de la grasa corporal(2)

Continuamos con la serie sobre la grasa corporal y como deshacernos de ella. En el articulo anterior comentamos los tipos de grasa corporal,la función y las molificaciones que puede sufrir.

En este segundo articulo vamos a meternos un poco mas a fondo en el metabolismo de AG(ácidos grasos).Para ello he decidido basarme en unas lecturas de lyle Mcdonald muy interesantes así que empezamos.

Lo primero que quiero es aclarar el concepto de LIPOGENESIS ya que me parece un tema bastante controvertido en cuanto a como y cuando se produce.Como el propio nombre indica consiste en la formulación grasa a partir de AG y glicerol.También es posible que pueda ocurrir a partir de hidratos de carbono lo que se conoce como lipogenesis de novo,pero para ello harían falta cantidades muy elevadas de HC a lo largo del tiempo.

La otra forma de producirse es en personas con hiperinsulinemia o resistencia a la misma.Al igual que las proteínas,la grasa también realiza un TURN OVER, es decir se sintetiza y se degrada simultanea mente en función de las necesidades metabólicas.Si el ratio se inclina hacia la síntesis de AG acumularemos grasa y viceversa.

Sin embargo el que los trigliceridos se degraden no significa que se estén oxidando en el mismo grado para obtener energía ya que pueden ser almacenados por otros adipocitos después de ser liberados.Después de liberarse los AG de los TG del adipocito al torrente samguineo,estos pueden volver a ser reabsorvidos por el adipocito,pero el glicerol no,este debe ser convertido en glucosa en el hígado y volver a ser captada por el adipocito para su conversión a glicerol.



METABOLISMO DE AG DIETÉTICOS

Después de una ingesta de grasa,este es degradada y captada por lipoproteinas llamadas quilomicrones, formados por una parte proteica y otra lipidica,y liberados al sistema linfático para después llegar al torrente sanguineo en torno a las 3 horas después de la ingesta.A partir de aquí un parte se distribuye al hígado,músculo y demás tejidos para servir de energía o ser almacenada,pero una parte siempre llega al adipocito donde se almacena.

En los hombres sin embargo la mayor parte de la grasa dietética se dirige a la grasa visceral(metabolicamente mas activa)donde se oxida mas facilmente y al torrente sanguíneo,razon por la cual somos mas propensos a patologias cardiovasculares.En el caso de las mujeres el destino es sobretodo la grasa subcutanea de la zona inferior del cuerpo donde se almacena mas facilemente y es mas dificil de eliminar.

Esto es lo que ocurre preferentemento con los TG(trigliceridos).Sin embargo en la grasa dietetica tambien podemos encontrar MCT(trigliceridos formados por acidos grasos de cadena media) y DG(digliceridos) los cuales se destinan mas a una funcion energetica y termogenica que de almacenamiento en los adipocitos.

Las dos enzimas mas importantes en el metabolismo de AG son la LPL(lipoprotein lipase) y la ASP(proteina acilacion estimulante).Comencemos con la primera:

-LPL:esta enzima se produce en el adipocito,viaja a la membrana celular y queda anclada en la superficie para unirse a los quilomicrones que transportan los AG provenientes de la ingesta.Al unirse se rompen los TG del quilomicron en glicerol y AG que serán en parte captados por el adipocito y combinados con glicerol en el interior celular para formar TG de reserva.



La principal hormona reguladora de la LPL es,como no,la famosa insulina que regula su cantidad y su actividad.Como veis esta enzima tiene como funcion principal el almacenamiento en el tejido adiposo,sin embargo tambien podemos encontrarla en el tejido muscular donde tiene una accion opuesta,promueve la quema de AG y es aqui donde nos interesa que se encuentre con mayor actividad y cantidad.

-ASP: es el enzima principal encargada de la sintesis de TG en el interior celular a partir de AG y glicerol.Por lo tanto la LPL rompe los TG del quilomicron pero es la ASP la encargada de volver a formarlos en el interior del adipocito.
Al igual que la LPL tambien es activada por insulina y ademas por la presencia de quilomicrones en ausencia o presencia de insulina,activando la sintesis de TG e inhibiendo su degradacion,lo que nos indica que haya insulina o no,este proceso se produce igualmente.
Por lo tanto ingerir grasa junto a HC o no es irrelevante en cuanto a almacen de grasa se refiere ya que la ASP tambien es capaz de aumentar la liberacion pancreatica de insulina.

Sin embargo en cuanto a dietas hipocaloricas a pesar de que este proceso se da en menor medida,seguirá habiendo un desplazamiento hacia el descenso de grasa corporal.

Aqui os dejo una rutina quemagrasa bastante eficaz para que vayais cogiendo ritmo.

(200mg cafeina 30 min antes de la actividad)
.10 min calentamiento
.10 min intervalos de alto intensidad por ejemplo 10x30seg intenso,30seg suave
.5 min descanso
.20-40 min cardio moderado

Con esto termino la segunda parte de los secretos de la grasa corporal.Mi intencion es completar la serie con 3 o 4 articulos mas.Espero que lo hayais encontrado interesante y que lo compartais.

Los Secretos de la Grasa Corporal (1)

Como comenté hace tiempo en twiter,he decidido comenzar un bloque de artículos sobre ese tema que junto con la ganancia de masa muscular es de lo que mas nos importa y sobretodo ahora que se acerca el veranito. A lo largo de estos artículos intentaré explicar el metabolismo de las grasas,las hormonas implicadas,las enzimas,su función y sobretodo como librarnos de ella acorde a nuestro metabolismo.

Para entender todo lo que quiero explicar,hay que empezar por lo básico y luego ir profundizando así que empezamos?

¿QUE ES LA GRASA CORPORAL?

La grasa corporal o tejido adiposo esta formada básicamente por células especializadas en el almacenamiento de las mismas llamadas adipocitos. Existen 2 tipos de tejido adiposo,el blanco(wat) y el marrón (bat) los cuales trataremos mas a fondo en entradas posteriores.Este tipo de tejido podemos encontrarlo en zonas concretas predispuestas por nuestro DNA así como en el tejido muscular el cual es capaz de almacenar trigliceridos de cadena media y que son empleados como energía antes de que comiencen oxidarse trigliceridos de otras zonas,como por ejemplo los almacenados en la zona abdominal.

El problema surge cuando la grasa comienza a almacenarse en zonas que no están predispuestas para ello debido a que las zonas que si lo están, están "repletas".Estas zonas son los propios órganos, hígado páncreas,bazo..



Existe cierta confusión sobre los adipocitos y su capacidad para variar en numero y tamaño.Estas características no son en todos iguales ya que como todo,depende de nuestro DNA y sobretodo de nuestros hábitos alimenticios.En cualquier caso hay que tener claro que el numero de adipocitos puede aumentar o disminuir al igual que su tamaño que puede afectar incluso a la fisiología del propio adipocito.

Los adipocitos del tejido adiposo blanco poseen la funcion principal de almacenamiento,por lo que están formando principalmente por TG y secundariamente por agua y toda la maquinaria celular implicada en el metabolismo ya que no deja de ser una célula viva a pesar de que muchos crean que es un tejido inerte...PUES NO!

  Volviendo a la cuestión de si el numero de adipocitos puede aumentar,y la respuesta es si.Cuando nuestros células han aumentado de tamaño debido al gran almacenamiento de grasa,el propio tejido provoca la liberación de factores que permiten la conversión de preadipocitos como la angiotensina II y las prostaciclinas.Asi estos nuevos adipocitos pueden rellenarse con mas grasa y glucosa y desafortunandamente son extraordinariamente difíciles de eliminar.De ahí la importancia de hacer siempre unas etapas de volumen controlado ya que la generación de nuevos adipocitos puede llevar la preparación al fracaso.



Así pues con todo lo mencionado podemos concluir que el tejido adiposo posee una función semejante a un órgano endocrino ya que libera hormonas al torrente sanguíneo que actúan sobre receptores de otros tejidos ejerciendo una función fisiológica. Entre estas hormonas tenemos la leptina implicada en el apetito la quema de grasa, TNFallfa también relacionado con la lipolisis,sistema inmune,IGF1 en el anabolismo,citoquinas proinflamatorias como IL-6 también relacionada con el sistema inmune,prostaglandinas,resistina,oxido nitrico,adiponectina etc. Como curiosidad,el cortisol,esa hormona tan temida por la mayoría (sin motivo) es metabolizado en los adipocitos lo que nos indica una relación entre los niveles de tejido adiposo y la producción de dicha hormona.

Como podéis observar la bioquímica del tejido adiposo es compleja y sumamente extensa por lo que mientras vaya colgando mas artículos sobre ello,también publicaré algunos protocolos quema grasa que personalmente considero muy efectivos.